Strokeprevention vid förmaksflimmer
Tromboemboliska komplikationer – särskilt ischemisk stroke – är den främsta orsaken till sjukdom och potentiellt för tidig död hos patienter med förmaksflimmer.1 De flesta fall av stroke hos patienter med förmaksflimmer beror på embolisering av en tromb med ursprung i vänster förmak, och särskilt vänster förmaksöra.
Stroke är oftast (ca 92 %) ischemisk snarare än hemorragisk2, vilket gör förebyggande av ischemisk stroke till det viktigaste målet med antitrombotisk behandling. Utan förebyggande behandling får cirka en av 20 patienter med förmaksflimmer stroke varje år.3
Effektiv behandling för att minska risken för tromboembolism och stroke är därför ett primärt och angeläget mål i hanteringen av patienter med förmaksflimmer.4
(Bild 1: Strokeprevention1)
Strategier för att förhindra stroke och andra tromboemboliska komplikationer hos patienter med förmaksflimmer har traditionellt baserats på behandling med en vitamin K-antagonist2 (t.ex. warfarin) eller acetylsalicylsyra (ASA). Dessa medel för strokeprevention vid förmaksflimmer har ett antal begränsningar, som påverkar deras användbarhet i klinisk praktik.
Den strokeförebyggande effekten av ASA hos förmaksflimmerpatienter är svag.3 Warfarin är effektivare än acetylsalicylsyra när det gäller att förhindra stroke hos patienter med förmaksflimmer, men medför en större risk för blödningskomplikationer.4 5 De viktigaste begränsningarna för acetylsalicylsyra och warfarin sammanfattas i tabellen nedan.
(Tabell 1: Begränsningar med ASA och warfarin1 2)
Dessa begränsningar kan påverka kvaliteten på skyddet som en patient får och kan göra dessa läkemedel utmanande att använda både för läkare och för patienter. Begränsningarna med warfarin har visat sig bidra till en betydande och utbredd underanvändning. I en registeranalys med över 11 000 patienter från en stor vårdorganisation fick endast 55% av patienter med förmaksflimmer som var berättigade till behandling med warfarin faktiskt behandling. Oroande nog var underutnyttjandet av warfarin störst hos de äldsta patienterna som har störst risk för stroke. 3
Inte bara är ischemisk stroke mer sannolik hos patienter med förmaksflimmer, utan stroke i samband med förmaksflimmer är oftast allvarligare än stroke på grund av andra orsaker.1 Hos 80 % av högriskpatienter med förmaksflimmer är en första ischemisk stroke sannolikt dödlig eller orsakar permanent funktionsnedsättning.2 Överlevnad efter ischemisk stroke är också sämre hos patienter med förmaksflimmer än hos patienter utan förmaksflimmer.3Det är viktigt att påpeka att ischemisk stroke också mer sannolikt återkommer hos patienter med förmaksflimmer än hos de utan.4
Bedömning av strokerisk
Förmaksflimmer är en oberoende riskfaktor för stroke, och för alla patienter med förmaksflimmer är risken för stroke femfaldigt högre jämfört med patienter utan förmaksflimmer.1 Risken för stroke är likartad oavsett om förmaksflimmer är paroxysmalt, persisterande eller permanent.2 Aktuella riktlinjer rekommenderar antikoagulation för de flesta patienter med förmaksflimmer för att förhindra stroke och kliniker bör använda CHA2DS2-VASc-poäng för att identifiera de få patienter med förmaksflimmer som har en mycket låg risk för stroke och därför inte behöver antikoagulation.3
(Bild 2: Strokerisk1)
CHA2DS2-VASc-poängsystemet har fått sitt namn efter riskfaktorerna som ingår i det. För varje patient ges 1 poäng för förekomsten av varje komponent, utom vad gäller ålder och tidigare stroke eller TIA, vilka ger 2 poäng vardera. Den totala poängen ger en bedömning av strokerisken för patienten i fråga. CHA2DS2-VASc har validerats i flera grupper och kan identifiera ”äkta lågrisk”-patienter, dvs. de med en poäng på 0 eller kvinnor < 65 år utan andra riskfaktorer. Detta är en viktig fördel framför CHADS2-poängen.2
Antitrombosbehandling
Antitrombotika omfattar läkemedel som hämmar trombocytaggregation (trombocytaggregationshämmare) och de som hämmar fibrinbildning i koagulationskaskaden (antikoagulantia). Orala trombocytaggregationshämmare inkluderar acetylsalicylsyra, klopidogrel, prasugrel och tikagrelor. Orala antikoagulantia inkluderar vitamin K-antagonister (warfarin, fenprokumon och acenokumarol) och non-vitamin K orala antikoagulantia (NOAK). Vitamin K-antagonister verkar genom att hämma vitamin K-epoxidreduktas, vilket skapar en brist på reducerat vitamin K och hämmar aktiveringen av koagulationsfaktorerna II (protrombin), VII, IX och X. NOAK inkluderar direkta trombinhämmare (direktverkande trombinhämmare, dabigatran) och direktverkande faktor Xa-hämmare (rivaroxaban, apixaban och edoxaban).1Indirekta faktor Xa-hämmare (ofraktionerat heparin [UFH], lågmolekylärt heparin [LMWH] och fondaparinux) kan inte tas oralt, utan måste injiceras subkutant eller intravenöst.2 Dessa medel rekommenderas inte för strokeprevention vid förmaksflimmer.3
Non-vitamin K orala antikoagulantia (NOAK)
Som svar på begränsningarna för traditionella medel, har andra antikoagulantia utvecklats för att optimera strokeprevention samtidigt som man undviker begränsningarna som tidigare associerades med behandlingar för strokeprevention vid förmaksflimmer. Egenskaperna hos ett idealiskt antitrombosmedel för denna indikation är.
(Bild 3: Egenskaper hos ett idealiskt antitrombosmedel1)
Riktlinjer visar att NOAK-medel numera betraktas som standardbehandling för att förhindra stroke hos patienter med förmaksflimmer, då dessa har en gynnsam säkerhetsprofil och ger ett skydd mot stroke utan många av de begränsningar som associeras med vitamin K-antagonisten warfarin.
- 1. Mekaj YM, et al. Therapeutics and Clinical Risk Management, 2015
